Sawise karusakan akut utawa kronis ing penghalang epidermis, mekanisme perbaikan spontan kulit bakal nyepetake produksi keratinosit, nyepetake wektu panggantos sel epidermis, lan mediasi produksi lan pelepasan sitokin, nyebabake hiperkeratosis lan inflamasi kulit sing entheng. .Iki uga khas saka gejala kulit garing.
Peradangan lokal uga bisa nambah kekeringan kulit, nyatane, rusake penghalang epidermis ningkatake sintesis lan ngeculake seri sitokin pro-inflamasi, kayata IL-1he TNF, supaya sel imun fagositik, utamane neutrofil, dirusak.Sawise ditarik menyang situs garing, sawise tekan panggonan sing dituju, neutrofil ngetokake elastase leukosit, cathepsin G, protease 3, lan kolagenase menyang jaringan sekitar, lan mbentuk lan nambah protease ing keratinosit.Potensi akibat saka aktivitas protease sing berlebihan: 1. Kerusakan sel;2. Pelepasan sitokin pro-inflamasi;3. Degenerasi prematur kontak sel-ke-sel sing ningkatake mitosis sel.Aktivitas enzim proteolitik ing kulit garing, sing bisa uga mengaruhi saraf sensori ing epidermis, digandhengake karo pruritus lan nyeri.Aplikasi topikal asam traneksamat lan α1-antitrypsin (inhibitor protease) kanggo xerosis efektif, nuduhake yen xeroderma digandhengake karo aktivitas enzim proteolitik.
Epidermis garing tegese ingalangan kulit diganggu, lipid ilang, protein suda, lan faktor inflamasi lokal dibebasake.Kering kulit sing disebabake dening karusakan penghalangbeda karo kekeringan sing disebabake dening sekresi sebum sing suda, lan efek suplementasi lipid sing prasaja asring gagal nyukupi pangarepan.Kosmetik moisturizing sing dikembangake kanggo karusakan penghalang ora mung nambah faktor pelembab stratum corneum, kayata ceramide, faktor pelembab alami, lan liya-liyane, nanging uga njupuk efek saka divisi antioksidan, anti-inflamasi, lan anti-sel, saéngga nyuda diferensiasi sing ora lengkap. saka keratinosit.Kekeringan kulit barrier asring diiringi pruritus, lan tambahan aktif antipruritik kudu dianggep.
Wektu kirim: Jun-10-2022
